Régulation par la vasopressine de la réabsorption de NaCl dans le tubule collecteur rénal

Regulation by vasopressin of NaCl absorption in the renal collecting duct

¹ INSERM, U773, Centre de Recherche Biomédicale Bichat-Beaujon (CRB3), BP 416, F-75018 Paris, France
² Université Paris 7-Denis Diderot, site Bichat, paris, F-75870 Paris, France

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Reçu : 22 Juin 2005

Résumé

Dans le rein, les parties terminales du tubule rénal sont le siège d'une régulation fine de la réabsorption de NaCl par la vasopressine et l'aldostérone. Cette revue résume les connaissances sur les effets de la vasopressine sur le transport de Na⁺ dépendant du canal épithélial sodique sensible à l'amiloride (ENaC) et le canal chlorure cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) dans des lignées immortalisées et des cultures primaires de tubules collecteurs, exprimant ou non des délétions du motif PY des sous-unités β- ou γ-ENaC, responsables de la maladie hypertensive de Liddle.

Abstract

In the kidney, the fine control of NaCl absorption takes place in the distal nephron and is controlled by aldosterone and vasopressin. This review summarizes the effects of vasopressin on Na⁺ transport mediated by the amiloride-sensitive epithelial sodium channel (ENaC) and the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) Cl– channel in immortalized or primary cultured cortical collecting duct cells, expressing either the wild-type ENaC subunits, or mutations, or deletions of the PY domain of the β- or γ-ENaC subunits responsible for Liddle's syndrome, an inherited form of hypertension due to excessive salt absorption.