Inflammation, angiogenèse et épilepsie

Inflammation, angiogenesis and epilepsy

Institut de Génomique Fonctionnelle, CNRS UMR 5203, INSERM U661, UM1, UM2, 141 rue de la Cardonille, 34094 Montpellier Cedex 9, France

Auteur correspondant : Mireille Lerner-Natoli, mireille.lerner-natoli@igf.cnrs.fr

Reçu : 23 Mars 2010

Résumé

Il est maintenant reconnu que la gliose participe à l’épileptogenèse, notamment dans le cas d’épilepsies focales symptomatiques. En effet, l’astroglie et la microglie activées sécrètent de nombreux facteurs inflammatoires, dont certains modifient l’excitabilité des neurones et d’autres contribuent à la neurotoxicité. Ces processus redondants entretiennent la chronicité de l’épilepsie. Cependant la glie n’est pas la seule source d’inflammation, car plusieurs études ont démontré qu’une altération de la barrière hémato-encéphalique est en elle-même une condition ictogène ou épileptogène, via l’extravasation de leucocytes et de protéines sériques qui induisent des réactions inflammatoires et immunitaires et modifient l’environnement neuronal. Récemment, un rôle important de l’inflammation périphérique a été évoqué dans ces épilepsies, attribué aux cytokines circulantes qui activent l’extravasation leucocytaire.

Abstract

It is well admitted now that gliosis participates in epileptogenesis, particularly in symptomatic focal epilepsies, like temporal lobe epilepsy. Indeed, astrocytic and microglial activation was shown to release numerous inflammatory factors that modify neuronal excitability or contribute to neuronal loss. These redundant processes maintain chronic epilepsy. However, other sources of inflammation exist. Several studies pointed out the epileptogenicity of blood-brain barrier disruption due to the leakage of leukocytes and serum proteins, triggering inflammatory and immune responses which disturb the neuronal environment. Recently, it was proposed that peripheral inflammation plays a key-role in epilepsy, mainly mediated by circulating cytokines which promote leukocyte extravasation.