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Croyances populaires versus réalités physiologiques : le lactate réhabilité

Popular myths vs. physiological realities: The rehabilitation of lactate

¹ Laboratoire de Biologie de l’Exercice pour la Performance et la Santé (LBEPS), Département STAPS, UFR Sciences Fondamentales et Appliquées, Université Évry Paris-Saclay, bd F. Mitterrand, 91025 Évry, France
² Laboratoire de Physiologie de l’Exercice et des Activités en Conditions Extrêmes (PEACE), Département Environnements Opérationnels, Institut de Recherche Biomédicale des Armées, Brétigny-sur-Orge, France
³ École du Val-de-Grâce, Service de Santé des Armées, Paris, France

^* Auteur correspondant : Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

Reçu : 3 Juillet 2025

Résumé

Le lactate, longtemps relégué au rang de simple déchet métabolique, est désormais reconnu comme un métabolite central du métabolisme énergétique, un substrat recyclable et un médiateur de signalisation cellulaire. Produit majoritairement par les fibres musculaires glycolytiques, le lactate permet de régénérer le NAD⁺ cytosolique indispensable à la poursuite de la glycolyse lors des exercices de haute intensité. Son export via les transporteurs lactate/proton MCT4, ainsi que son utilisation par d’autres tissus, notamment les fibres musculaires oxydatives grâce aux transporteurs MCT1, soulignent son rôle essentiel en tant qu’intermédiaire métabolique, loin de l’idée d’un simple déchet. De plus, son cotransport avec le proton à travers la membrane sarcolemmale contribue à la régulation du pH intracellulaire. Par ailleurs, le lactate est impliqué dans la régulation des adaptations du métabolisme énergétique oxydatif, en permettant l’activation du cofacteur de la biogenèse mitochondriale PGC-1α et la modulation de l’expression de marqueurs mitochondriaux. Parallèlement, en se liant au récepteur couplé aux protéines G GPR81, le lactate pourrait moduler des voies de signalisation clés telles qu’ERK1/2 et Akt-mTOR, impliquées dans l’hypertrophie musculaire, la sensibilité à l’insuline et la régulation lipidique. Il relierait ainsi ses fonctions métaboliques à des processus adaptatifs majeurs induits par l’exercice physique. Ce rôle fonctionnel reste toutefois à être pleinement élucidé.

Abstract

Lactate, long relegated to the status of a mere metabolic waste product, is now recognized as a central metabolite in energy metabolism, a recyclable substrate, and a cellular signaling mediator. Its production, primarily by glycolytic muscle fibers, allows for the regeneration of cytosolic NAD⁺ necessary for the continuation of glycolysis during high-intensity exercises. Its export via MCT4 lactate/proton transporters and its uptake by other tissues, especially oxidative muscle fibers via MCT1 transporters, underscore its role as a metabolic intermediate rather than a waste product. Its co-transport with protons across the sarcolemmal membrane contributes to intracellular pH regulation. Furthermore, lactate plays a role in regulating oxidative energy metabolism adaptations, by activating the mitochondrial biogenesis cofactor PGC-1α and modulating the expression of mitochondrial markers. Additionally, by binding to the G protein-coupled receptor GPR81, lactate may modulate key signaling pathways such as ERK1/2 and Akt-mTOR, which are involved in muscle hypertrophy, insulin sensitivity, and lipid regulation. In doing so, it links its metabolic functions to major adaptive processes triggered by physical exercise. However, this functional role still requires further elucidation.