Représentation schématique soulignant les mécanismes qui contribuent à la pathogenèse de la migraine. 1. La migraine est déclenchée lorsqu’une vague électrique, initiée par des stimuli endogènes et exogènes, va perturber le système de modulation sensorielle dans le cerveau pour finalement activer les premières divisions du système trigéminal (V1/2/3). 2. Cette activation stimule le relargage de neuropeptides comme le CGRP, à l’origine d’une dilatation vasculaire et d’une inflammation. Il en résulte une facilitation de la transmission du signal douloureux par ces mêmes divisions jusqu’aux corps cellulaires situés dans les ganglions trigéminaux. 3. À ce niveau, des mutations dans le gène kcnk18 et les dérégulations conséquentes des canaux K2P potentialisent l’hyperexcitabilité neuronale et la transmission de la douleur. En haut : en condition physiologique, la protéine TRESK fonctionnelle contrôle activement la conductance potassique et stabilise le potentiel de membrane négatif, et par conséquent l’équilibre du sodium (Na⁺) et du calcium (Ca²⁺). En bas : la mutation de TRESK détruit cet équilibre en empêchant l’efflux de K⁺, pour finalement faciliter l’émission de potentiels d’actions, renforçant la transmission de l’information nociceptive et le relargage des différents neurotransmetteurs des voies correspondantes (adapté d’Albury et al., 2017).