Introduction. La sclérose rénale : un problème de Santé Publique

Renal sclerosis: a public health problem

Hôpital Tenon – INSERM U 489 et association Claude Bernard, 4, rue de la Chine, 75020 Paris.

Résumé

L’insuffisance rénale (IR) terminale touche 45 000 patients dont 7 000 nouveaux par an. Leur traitement substitutif par la dialyse et/ou la transplantation représente plus de 1 % du budget de l’assurance maladie, malgré le faible nombre de patients.

L’IR peut avoir une évolution ralentie par des traitements symptomatiques anti-hypertenseur, anti-diabétique et/ou anti-hyperlipemian.

La progression de l’IR chronique vers l’IR terminale est secondaire à la déposition de collagènes dans les différentes structures du rein. Afin de ralentir la progression de l’insuffisance rénale, il faut donc connaître les différents collagènes déposés, les systèmes protéases/anti-protéases intervenant sur le remodelage de la matrice extracellulaire ainsi que l’effet de certaines protéases/anti-protéases sur des médiateurs activant la synthèse des collagènes.

Une fois acquis ces connaissances, de nouvelles thérapeutiques, pharmacologiques, géniques et/ou cellulaires pourront limiter, voire faire disparaître les dépôts de collagènes.

Abstract

In France, 45,000 patients are treated by hemodialysis and/or transplantation for chronic renal failure. Every year 7,000 new patients need such a therapeutic approach. The estimated cost of this pathology is about 1 % of the total amount of the budget of social security, even though the number of patients is limited.

Some treatments were shown to be effective in improving the progression of chronic renal failure, as for example the anti-hypertensive therapy and the adequate treatment of diabetes mellitus.

Collagen deposition in each segment of the kidney, mainly in the interstitium, plays a pivotal role in the progression of renal deficiency in chronic renal failure.

In order to ameliorate the progression renal failure it would be essential to know : 1) the different types of collagen deposit ; 2) the proteinase/antiproteinase systems involved in the remodelling of the extracellular matrix (serine-protease, metallo-protease and their inhibitors); 3) the autocrine/paracrine effects of proteases and of growth factors on collagen synthesis.

The more precise the knowledge of these factors, the more useful will be new phamacological-, gene- or cellular therapies for limiting the progression of chronic renal failure.