Neuropaludisme, quels rôles pour la cellule endothéliale ?

Cerebral malaria, a key role for endothelial cells?

¹ INSERM U511, Immunobiologie Cellulaire et Moléculaire des Infections Parasitaires, Centre Hospitalier-Universitaire Pitié-Salpêtrière, Université Pierre et Marie Curie, Paris, France.
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Résumé

Cinq à six cents millions de personnes, à travers le monde, souffrent de paludisme, et plus d’un million de décès sont signalés chaque année, conséquence, dans environ 20 % des cas, du neuropaludisme, grande complication d’un accès à Plasmodium falciparum (Holding & Snow, 2001). Malgré de nombreux travaux, la physiopathologie de ces manifestations cérébrales n’est toujours pas élucidée, en particulier l’intrication et le rôle respectif joué par différents mécanismes identifiés : séquestration des globules rouges parasités (GRP) dans les micro-vaisseaux, sécrétion de cytokines, modifications du répertoire lymphocytaire T, facteurs génétiques de susceptibilité de l’hôte, facteurs de pathogénicité du Plasmodium (Mazier et al., 2000).

Abstract

Five to six hundred millions of people, throughout the world, suffer from malaria and more than one million die each year as a consequence, in about 20 % of the cases, of cerebral malaria, an important complication of Plasmodium falciparum infection (Holding & Snow, 2001). Despite many studies, the physiopathology of these cerebral occurrences is not under stood, especially concerning the intricacy and respective roles of the various mechanisms identified: sequestration of parasitized red cells in microvessels, cytokine secretion, changes in the T lymphocyte repertoire, host genetic factors driving sensitivity pathogenic factors from Plasmodium (Mazier et al., 2000).