Effet du stress chronique sur l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) et ses conséquences sur le processus de neurogenèse hippocampique chez l’adulte. Le stress chronique entraîne une hypersensibilité de l’axe HPA résultant d’une désensibilisation des récepteurs aux glucocorticoïdes (GR : symboles noirs / blancs). Ces derniers n’exercent plus de rétrocontrôle inhibiteur, favorisant ainsi l’augmentation des taux plasmatiques de cortisol (observée chez des patients dépressifs ou dans différents modèles murins de dépression) (A). Ce cortisol est capable de passer la barrière hémato-encéphalique et ses effets délétères ont été observés dans l’hippocampe. En particulier, l’hormone de stress induit une diminution de la densité des cellules astrocytaires dont le rôle est de produire des facteurs neurotrophiques, tel le Brain Derived Neurotrophic Factor. Ce phénomène aurait pour conséquence une diminution de la production de nouveaux neurones (neurogenèse) dans la couche granulaire (CG) du gyrus denté ainsi qu’une diminution de leurs ramifications dans la couche moléculaire (CM) (B).