Régulation de l’apéline et de la vasopressine dans les conditions physiologiques, au cours de la déshydratation/perfusion de soluté salé hypertonique ou lors d’une charge aqueuse. Dans les conditions physiologiques, l’apéline (vert) et l’AVP (violet) sont libérées par les neurones magnocellulaires vasopressinergiques à des niveaux appropriés pour l’osmolalité plasmatique. Dans le canal collecteur du rein, l’AVP agit sur les V2-R pour augmenter la production d’AMPc et l’insertion de l’aquaporine 2 (AQP2) à la membrane apicale, conduisant à la réabsorption d’eau. À l’inverse, l’apéline, par son action sur l’Apéline-R, a un effet opposé. Dans des conditions physiologiques, la réabsorption d’eau est adéquate et les concentrations plasmatiques de sodium sont normales. À la suite d’une déshydratation, les neurones vasopressinergiques sont fortement activés et l’AVP est libérée dans la circulation sanguine plus rapidement qu’elle n’est synthétisée, entraînant une diminution du contenu neuronal en AVP, tandis que l’apéline s’accumule dans les neurones plutôt que d’être libérée. En revanche, lors d’une charge hydrique, les neurones sont inhibés, ce qui arrête la libération d’AVP et entraîne une accumulation du contenu neuronal en AVP. À l’inverse, la libération d’apéline dans la circulation sanguine augmente rapidement, ce qui entraîne une diminution du contenu neuronal en apéline. Ainsi, les niveaux d’apéline et d’AVP sont régulés de façon opposée par les stimuli osmotiques. Cette figure a été modifiée avec l’autorisation de Llorens-Cortès et Moos (Llorens-Cortès & Moos, 2012), disponible sur https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1365-2826.2012.02316.x.