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Tableau 2
Kétamine et voie de signalisation mTOR – Effet de la rapamycine, un inhibiteur de mTORC1.
| Références | Chez les rongeurs | Références | Chez l’Homme |
|---|---|---|---|
| (Li et al., 2010) | Le blocage de la signalisation mTOR par la rapamycine (0,2 nM, par voie icv ou intra-corticale, 30 min avant la kétamine) a atténué l’activation de la synaptogenèse par la kétamine et son effet antidépresseur chez le rat. | (Abdallah et al., 2020) | 20 patients déprimés ont reçu de la rapamycine (6 mg par voie orale) 2 h avant la kétamine (0,5 mg/kg i.v.) ou un placebo. La rapamycine n’a pas modifié les effets antidépresseurs de la kétamine à 24 h, mais les a (curieusement !) prolongés. |
| (Li et al., 2011) | Les déficits synaptiques causés par un stress chronique ont été rapidement corrigés par la kétamine par un mécanisme qui dépend de mTOR car la rapamycine (0,2 nM, 30 min avant kétamine) abolit cet effet. | (Averill et al., 2022) | Un prétraitement avec la rapamycine (6 mg par voie orale) ne bloque pas les effets anti-suicide de la kétamine. |
| (Liu et al., 2013) | Le lithium (un inhibiteur non sélectif de GSK-3), qui stimule la voie de signalisation mTORC1, a augmenté la phosphorylation de GSK-3β, la densité et le diamètre des épines dendritiques ainsi que les courants postsynaptiques excitateurs dans les neurones pyramidaux du mPFC. La réponse antidépressive de la kétamine associée à Li+ persiste jusqu’à 1 semaine post-dose. |
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