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Tableau 3
Mécanismes d’action de la kétamine (synaptogenèse) et de la fluoxétine (un ISRS) (neurogenèse) sous-tendant leur efficacité antidépressive respective, rapide et retardée.
| Kétamine : Synaptogenèse dans le cortex préfrontal médian | Fluoxétine : Neurogénèse dans le gyrus denté de l’hippocampe |
|---|---|
| – Effet débute rapidement, dès 30 min, et est maximal à 4 h post-dose : début de la synaptogenèse dans le mPFC ; – Formation des épines dendritiques maximale à 24 h post-dose ; – Comme l’effet antidépresseur, également maximal à 24 h chez l’animal (Li et al., 2010 ; Pham et al., 2018), et chez l’Homme (Zheng et al., 2020 ; Bottemanne et al., 2021) ; – L’effet antidépresseur persiste jusqu’à 1 semaine post-dose ; – Voies de signalisation activées de façon sélective : mTOR et eEF2 ; – Effet neurogénèse-indépendant ! |
– Temps nécessaire aux néo-neurones du DG/hippocampe pour développer des projections axonales et former des dendrites = 30 jours de traitement chronique ; – Ceci concorde avec le délai de survenue de l’effet antidépresseur de la fluoxétine (démontré dans le test neurogénèse-dépendant du NSF) (David et al., 2009) ; – Chez la souris adulte (Kempermann et al., 1998 ; Santarelli et al., 2003), et, – Chez l’Homme (Eriksson et al., 1998 ; Boldrini et al., 2018) ; – Effet neurogénèse-dépendant ! |
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