Facteurs de la faim et de la satiété dans la régulation du plaisir alimentaire

Hunger and satiety factors in the regulation of pleasure associated with feeding behavior

Laboratoire Nutrition, inflammation et dysfonction de l’axe intestin-cerveau, Inserm UMR 1073, Université de Rouen Normandie, Faculté de Médecine et Pharmacie, 22 Boulevard Gambetta, 76183 Rouen, France

Auteur correspondant : Sergueï O. Fetissov, Serguei.Fetissov@univ-rouen.fr

Reçu : 2 Novembre 2016

Résumé

Se nourrir est un comportement instinctif récompensé par une sensation de plaisir pendant l’obtention et l’ingestion d’aliments, correspondant respectivement aux phases de préparation et de consommation au cours d’un comportement motivé. La perception de cet état émotionnel, avec des sensations alternatives de faim et de satiété, entraîne le comportement alimentaire. Étant donné que les altérations de ce comportement, incluant l’hyperphagie ou l’anorexie, peuvent conduire respectivement à l’obésité et à la cachexie, comprendre les mécanismes neurochimiques de la régulation du plaisir de manger peut aider à développer de nouvelles thérapies pour ces maladies. Le système dopaminergique (DA) des projections mésolimbiques joue un rôle clé dans la récompense comportementale en général et est également impliqué dans la régulation du plaisir associé`a la nourriture dans le cerveau, au niveau du noyau accumbens (NAc) et de l’aire hypothalamique latérale (LHA). Cela suggère que ce système DA peut être sélectivement activé par des facteurs spécifiques à différents types de comportements motivés, dont les hormones liées à la faim et à la satiété. Et, en effet, l’administration centrale soit de ghréline orexigène, soit d’α-MSH, anorexigène, augmente la libération de DA dans le NAc. Toutefois, on sait également que la DA, injectée dans la LHA historiquement connue comme un « centre de la faim », inhibe la prise de nourriture, ce qui indique l’implication fonctionnelle de la DA dans la régulation à la fois de l’appétit et du plaisir de manger. Bien que le NAc et la LHA contiennent tous deux des neurones qui expriment les récepteurs de la mélanocortine, seule la LHA reçoit les terminaisons des neurones producteurs d’α-MSH, issues du noyau arqué de l’hypothalamus, principal relais vers le cerveau des signaux périphériques de la faim et de la satiété. Une étude récente a montré que l’α-MSH de la LHA promeut la satiété et inhibe le plaisir tout en stimulant la libération de DA dans cette aire pendant les phases de préparation et de consommation lors de la prise de nourriture. Cela suggère que la signalisation par l’α-MSH au système DA, modifiée dans la LHA, pourrait être impliquée dans la physiopathologie de l’obésité et de l’anorexie. Les mécanismes sous-jacents éventuels sont discutés.

Abstract

Feeding is an instinctive behavior accompanied by rewarding feeling of pleasure during obtaining and ingesting food, corresponding to the preparatory and consummatory phases of motivated behavior, respectively. Perception of this emotional state together with alternating feelings of hunger and satiety drives the feeding behavior. Because alterations of feeding behavior including either overeating or anorexia may lead to obesity and cachexia, respectively, understanding the neurochemical mechanisms of regulation of feeding pleasure may help to develop new therapies of these diseases. The dopamine (DA) system of the mesolimbic projections plays a key role in behavioral reward in general and is also involved in regulating feeding-associated pleasure in the forebrain including the nucleus accumbens (NAc) and the lateral hypothalamic area (LHA). It suggests that this DA system can be selectively activated by factors specific to different types of motivated behavior including hunger- and satiety- related hormones. Indeed, central administrations of either orexigenic ghrelin or anorexigenic α-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) increase DA release in the NAc. However, DA has also been shown to inhibit food intake when injected into the LHA, historically known as a « hunger center », indicating DA functional involvement in regulation of both appetite and feeding pleasure. Although both NAc and LHA contain neurons expressing melanocortin receptors, only the LHA receives the α-MSH containing nerve terminals from the α-MSH producing neurons of the hypothalamic arcuate nucleus, the main relay of the peripheral hunger and satiety signals to the brain. A recent study showed that α-MSH in the LHA enhances satiety and inhibits feeding pleasure while potently stimulating DA release in this area during both preparatory and consummatory phases of feeding. It suggests that altered signaling by α-MSH to the DA system in the LHA may be involved in the pathophysiology of obesity and anorexia and the possible underlying mechanisms are discussed.