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Numéro
Biologie Aujourd'hui
Volume 212, Numéro 3-4, 2018
Page(s) 101 - 106
DOI https://doi.org/10.1051/jbio/2019008
Publié en ligne 11 avril 2019

© Société de Biologie, 2019

Diversité des insectes et des virus qui les infectent

Avec plus d’un million d’espèces connues, les insectes forment le plus grand groupe d’organismes multicellulaires, représentant à eux seuls plus de 70 % des espèces animales. Leur origine date du début de l’Ordovicien (∼480 millions d’années, Mya) et les insectes furent parmi les premiers animaux à coloniser les écosystèmes terrestres et d’eau douce. Ils ont connu des expansions majeures, culminant avec la diversification spectaculaire des insectes holométaboles (Hyménoptères, Diptères, Lépidoptères) au début du Crétacé (∼120 Mya) (Misof et al., 2014). Les insectes peuvent être crédités d’innovations majeures, telles que le vol ou la vie en société. En outre, il est indéniable qu’ils ont contribué à façonner le biome de la planète et qu’ils interagissent activement avec les autres Eucaryotes multicellulaires, notamment les plantes et les vertébrés. Comme eux, les insectes sont exposés à une large palette de microorganismes infectieux, qu’ils contrôlent grâce à leur système immunitaire inné (Figure 1).

Parmi les microbes auxquels les insectes sont confrontés, les virus représentent une menace particulière car ils offrent peu de cibles intrinsèques susceptibles d’être inhibées par des molécules antivirales. Ceci s’explique par le fait que les virus consistent dans leur forme la plus simple en un acide nucléique à l’intérieur d’une capside protéique, et qu’ils détournent les machines moléculaires des cellules qu’ils infectent pour effectuer leur cycle réplicatif. Ainsi, les virus exercent une pression de sélection importante sur leurs hôtes, qui mettent en place des mécanismes de résistance. Ceux-ci, à leur tour, favorisent l’adaptation des virus et l’apparition de mécanismes d’échappement à l’immunité antivirale sous forme de suppresseurs. Cette course ininterrompue aux armements entraîne une diversification des mécanismes de défense antivirale chez l’hôte et des mécanismes suppresseurs chez les virus. En conséquence, il peut être très instructif d’étudier les interactions hôte-virus dans une large palette d’animaux, pour avoir un aperçu de la diversité des stratégies antivirales. Du fait de leur fantastique diversité, les insectes représentent un groupe d’animaux extrêmement intéressant pour ce type d’analyse comparative (Marques & Imler, 2016 ; Martins et al., 2016). Une raison supplémentaire de s’intéresser aux interactions entre les insectes et les virus est le fait que les insectes hématophages, par exemple les moustiques Aedes, sont des vecteurs de maladies virales importantes comme la fièvre jaune, la dengue ou Zika.

Les développements récents dans les techniques de séquençage à haut débit ont ouvert la voie à la caractérisation du virome (c’est-à-dire la diversité génétique des virus présents dans un échantillon biologique). Dans un article princeps, Yong-Zhen Zhang et al. ont analysé le transcriptome de plus de 220 espèces d’invertébrés couvrant neuf phyla animaux et ont identifié près de 1500 nouveaux virus (Shi et al., 2016). Cette étude montre que l’infection par un, voire plusieurs, virus est fréquente chez les invertébrés. En outre, la diversité génétique de ces virus a constitué une surprise (Figure 1). En effet, ces nouveaux virus définissent de nouvelles familles et genres, qui permettent de combler des lacunes majeures dans la classification, révélant que les virus forment un continuum de diversité phylogénétique (Shi et al., 2016). Une analyse plus détaillée centrée sur 70 espèces d’arthropodes et sur les virus à ARN de polarité négative, qui incluent des agents pathogènes importants pour l’Homme tels que la rage, la grippe, des encéphalites ou des fièvres hémorragiques, a conduit à la découverte de 112 nouveaux virus. Elle a révélé que les arthropodes ont probablement participé à l’évolution de cette importante classe de virus (Dudas & Obbard, 2015 ; Li et al., 2015). En effet, une part importante de la diversité des virus à ARN de polarité négative trouvés chez les plantes et les vertébrés se retrouve dans la diversité génétique des virus associés aux arthropodes. Les arthropodes et les insectes en particulier peuvent vivre au sein de populations de grande taille et de forte densité, ce qui facilite la propagation et la transmission des virus. En outre, les interactions étroites entre les insectes et les plantes, qui sont bien décrites, suggèrent que les virus à ARN de polarité négative, y compris ceux qui sont spécifiques aux vertébrés, pourraient être dérivés de virus dépendant d’hôtes arthropodes (Li et al., 2015).

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Diversité des virus et des insectes. Des exemples de virus d’insecte connus et d’hôtes insectes sont représentés sur les panneaux de gauche et de droite, respectivement. Les insectes sont résistants à de nombreuses infections, et l’analyse des mécanismes impliqués, qu’ils aient été conservés au cours de l’évolution comme les récepteurs Toll ou STING ou qu’ils soient spécifiques des insectes ou de certaines espèces d’insectes, peut inspirer de nouvelles stratégies antivirales. Adapté de Martins et al. (2016).

Surveillance du virome des moustiques vecteurs

Le nombre et la diversité des virus identifiés dans les échantillons d’insectes pourraient avoir un impact en termes de santé publique dans la mesure où les moustiques et d’autres espèces d’insectes hématophages peuvent transmettre des maladies infectieuses à l’Homme. En effet, ces virus persistants pourraient inclure des pathogènes émergents, ou pourraient à tout le moins affecter la dynamique de transmission de virus pathogènes connus tels que la dengue, Zika ou Chikungunya. Le séquençage à grande échelle du transcriptome est communément utilisé pour caractériser le virome (Li et al., 2015 ; Shi et al., 2016), en dépit de limitations telles que la dilution des ARN viraux parmi les ARN cellulaires et du risque de confusion entre des transcrits dérivés d’éléments viraux endogènes (EVE) ou de virus en train de se répliquer. Une autre limite de ces méthodes est que l’identification des virus repose sur des similarités de séquence avec des séquences virales présentes dans les banques de données. En effet, l’origine d’un nombre significatif de nouvelles séquences identifiées dans des études de séquençage à grande échelle reste inconnue car elles ne présentent aucune homologie avec les séquences connues. On parle parfois de « matière noire » de la métagénomique pour ces séquences non référencées (Oh et al., 2014).

L’ARN interférence (ARNi) est un mécanisme majeur de l’immunité innée antivirale chez les insectes, qui peut être exploité pour explorer le virome de ces animaux. La voie principale de l’ARNi antivirale est la voie des petits ARNsi (small interfering). Elle implique l’enzyme Dicer-2, une RNaseIII, qui détecte les ARN viraux en train de se répliquer et les clive en petits ARNsi de 21 nucléotides (nt) (Paro et al., 2015 ; Aguiar et al., 2016). Ces petits ARNsi sont dérivés à la fois du génome et de l’antigénome, comme on peut le voir dans le contexte de l’infection par le virus de la stomatite vésiculaire (VSV), un rhabdovirus, dans l’organisme modèle Drosophila melanogaster et dans le phlébotome Lutzomyia longipalpis, un des vecteurs naturels pour cet arbovirus (Figure 2) (Mueller et al., 2010 ; Marques et al., 2013 ; Ferreira et al., 2018). Chez les moustiques Aedes, une autre voie de l’ARNi, connue sous le nom de voie des ARNpi, est aussi activée dans le contexte des infections virales (Morazzani et al., 2012 ; Aguiar et al., 2015 ; Dietrich et al., 2017). Cette voie implique des petits ARN de 24-29nt interagissant avec les facteurs Piwi, les Piwi-interacting (pi)RNAs. Quelle que soit la voie d’ARNi activée par les virus, les petits ARN qui sont produits couvrent tout (virus à ARN) ou de grandes parties (virus à ADN) du génome. Il est donc possible à partir de données de séquençage à haut débit des petits ARN d’assembler des contigs de taille significative et cette stratégie a été utilisée pour identifier de nouveaux virus chez les insectes et les plantes, dont les mécanismes de défense antivirale reposent aussi largement sur l’ARNi (Kreuze et al., 2009 ; Wu et al., 2010). Nous avons comparé l’analyse du séquençage des ARN longs et petits pour l’identification de virus, et montré que les séquences virales sont enrichies dans la fraction des petits ARN (Aguiar et al., 2015). En outre, la taille moyenne des contigs viraux assemblés à partir des banques de petits ARN était plus importante, permettant une meilleure couverture des génomes viraux que les banques traditionnelles d’ARN longs. Ainsi, le séquençage des petits ARN dérivés de virus produits par le système immunitaire des insectes est une stratégie originale et efficace pour identifier des séquences virales.

En appliquant cette stratégie à trois espèces d’insectes de l’ordre des diptères (D. melanogaster, Ae. aegypti, Lutzomyia longipalpis), nous avons observé que pour beaucoup de virus, le profil des tailles des petits ARN d’origine virale était unique (Figure 3). Ces différences s’expliquent par la production de petits ARNpi pour certains virus (par exemple PCLV chez Ae. aegypti), la présence de petits ARN d’origine virale de taille inférieure à 21nt, suggérant une dégradation (par exemple DUV chez D. melanogaster) ou une asymétrie entre les brins (+) et (−) de l’ARN viral (par exemple LNPV chez L. longipalpis). Sur la base de ces observations, il est possible de calculer un Z-score pour normaliser les profils de taille des petits ARN. Des cartes thermiques peuvent ensuite être produites pour chaque contig et utilisées pour les regrouper hiérarchiquement sur la base de corrélations par paires (Aguiar et al., 2015). Ceci nous a permis de mettre en évidence des liens entre différents contigs et d’attribuer une origine virale à des contigs qui ne présentaient aucune similarité de séquence significative avec les banques de données de référence.

thumbnail Figure 2

Les petits ARNsi dérivés du VSV chez D. melanogaster et L. longipalpis. L’activation de la voie des ARNsi est une réponse antivirale conservée chez les insectes. Les petits ARNsi dérivés des virus ont essentiellement une taille de 21nt et présentent une distribution symétrique sur le génome et l’antigénome. Les petits ARNsi couvrent de façon homogène l’intégrité du génome viral, que ce soit dans le modèle de laboratoire (drosophile) ou dans le vecteur (phlébotome).
thumbnail Figure 3

Profils de petits ARN dérivés de virus chez trois insectes diptères. Les ARN viraux peuvent être reconnus par différents mécanismes de surveillance antivirale, qui peuvent être contrecarrés par des suppresseurs exprimés par les virus. Ceci génère des profils de taille des petits ARN spécifiques à chaque virus. Ces profils distincts peuvent être analysés et fournir une information sur leur origine et leur biogénèse à travers l’activation des voies des ARNsi (par exemple PCLV, HTV, DRV et DUV) ou des ARNpi (par exemple PCLV). Même des profils suggérant une dégradation des petits ARN (par exemple LV1, LV2, LPNV) peuvent fournir une signature caractéristique du virus et révéler que le virus tente d’échapper au mécanisme d’ARNi.

Les insectes comme réservoir de mécanismes antiviraux innovants ?

À côté de l’ARNi, l’immunité antivirale des insectes implique également des réponses inductibles et des facteurs de restriction. Ainsi, les voies de signalisation Toll et IMD, conservées au cours de l’évolution et régulant des facteurs de transcription de la famille NF-κB, initialement caractérisées pour leur rôle dans l’immunité antifongique et antibactérienne, jouent un rôle dans l’immunité antivirale chez la drosophile (Mussabekova et al., 2017). Plus récemment, l’implication d’une nouvelle voie dans le contrôle des infections par les virus de type picornavirus a été mise en évidence chez la drosophile. Cette voie implique un homologue du facteur STING (STimulator of INterferon Genes), la kinase IKKβ et le facteur de transcription NF-κB Relish (Goto et al., 2018). Elle pourrait réguler d’autres virus, voire être aussi impliquée dans l’immunité antibactérienne (Hua et al., 2018 ; Liu et al., 2018 ; Martin et al., 2018). La voie Jak/STAT, régulée par des cytokines induites par l’infection, participe également à l’immunité antivirale chez la drosophile et les moustiques (Dostert et al., 2005 ; Souza-Neto et al., 2009 ; Paradkar et al., 2012). Les gènes induits par ces voies en réponse aux infections virales codent pour des composants des voies de signalisation (par exemple dSTING, l’orthologue de STING), des cytokines, mais aussi des facteurs antiviraux qui, pour la plupart restent à caractériser. En outre, les virus sont aussi contrôlés par des facteurs de restriction exprimés constitutivement (Mussabekova et al., 2017). Certains des facteurs antiviraux induits et des facteurs de restriction ont été conservés au cours de l’évolution et les fonctions de leurs homologues mammifères révèlent des mécanismes d’inhibition des virus (par exemple ref(2)P/p62) et l’autophagie pour le rhabdovirus Sigma (Carré-Mlouka et al., 2007) ou les protéines de choc thermique et le repliement des protéines pour le DCV (Merkling et al., 2015). D’autres facteurs ne sont pas conservés et représentent donc des innovations chez les insectes.

Deux gènes de drosophile, pastrel et nazo, sont de bons exemples de telles innovations. Tous deux sont impliqués dans la restriction des virus de type picornavirus. Plusieurs polymorphismes dans et autour du gène pastrel sont associés à la résistance ou à la susceptibilité au virus C de la drosophile (DCV) (Martins et al., 2014 ; Cao et al., 2017). L’inhibition de l’expression de pastrel par ARNi entraîne une augmentation de la réplication du DCV, indiquant que Pastrel fonctionne comme facteur de restriction de ce virus. Des orthologues de pastrel sont retrouvés dans le génome des drosophilides, mais aussi de certains insectes diptères, bien que leur rôle dans le contrôle des infections virales chez ces espèces ne soit pas établi. Concernant nazo, son expression est induite par la voie STING/IKKβ en réponse à l’infection par le DCV (Goto et al., 2018). L’inhibition de l’expression de nazo entraîne une augmentation de la charge virale, alors que son expression ectopique dans la lignée cellulaire S2 réprime efficacement la réplication du virus. Des orthologues de nazo sont présents chez tous les animaux. Leur fonction est mal caractérisée, même si une étude récente sur la protéine humaine C19ORF12, impliquée dans la neurodégénérescence avec surcharge cérébrale en fer, suggère un rôle dans le trafic vésiculaire intracytoplasmique (Drecourt et al., 2018). Le gène a été dupliqué chez D. melanogaster et certaines espèces au sein du genre drosophile. Chez D. melanogaster, seul nazo possède une activité antivirale, ce qui suggère qu’un gène conservé au cours de l’évolution et encore mal caractérisé a été dupliqué chez la drosophile et a acquis une nouvelle fonction antivirale (Goto et al., 2018). Pastrel et Nazo contrôlent tous les deux également la réplication du Cricket Paralysis Virus (CrPV), qui appartient à la même famille que le DCV (Dicistroviridae). Ceci indique que ces deux facteurs de restriction antivirale de drosophile ciblent une étape conservée du cycle de réplication de ces virus et que la caractérisation de leur mécanisme d’action permettra d’identifier un ou plusieurs points faibles des Dicistroviridae. Ces informations pourraient être exploitées pour développer de nouveaux agents antiviraux ciblant la famille voisine des Picornaviridae, qui comprend plusieurs agents pathogènes menaçant l’Homme, comme le virus de la poliomyélite ou de l’hépatite A.

Conclusion

La diversité des hôtes insectes et des virus qui les infectent fournit une opportunité unique de déchiffrer :

  • le répertoire des stratégies antivirales chez les animaux ;

  • les mécanismes suppresseurs mis en place chez les virus pour neutraliser ces défenses.

Les insectes, du fait de leur fantastique diversité, représentent un réservoir extraordinaire de stratégies antivirales originales, qui pourraient être une source d’inspiration pour la conception de nouveaux agents thérapeutiques. Dans le cas particulier des moustiques vecteurs, la caractérisation du virome dans les populations sauvages de moustiques représente une étape importante pour découvrir des infections persistantes par des virus inconnus, qui pourraient exprimer des suppresseurs de l’immunité antivirale des moustiques. Ces virus seraient capables d’affecter la dynamique de transmission d’autres virus comme Zika, la dengue ou chikungunya.

Remerciements

Les travaux de notre laboratoire sont financés par le CNRS, l’Inserm, l’Université de Strasbourg, le Programme Investissements d’Avenir (ANR-10-LABX-0036 et ANR-11-EQPX-0022), l’Agence Nationale de la Recherche (ANR-17-CE15- 0014-01), et le consortium Zikalliance de l’Union Européenne.

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Citation de l’article : Martins, N.E., Olmo, R.P., Aguiar, E.R.G.R., Marques, J.T., et Imler, J.-L. (2018). Les insectes : un fantastique réservoir de virus et de gènes antiviraux. Biologie Aujourd'hui, 212, 101-106

Liste des figures

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Diversité des virus et des insectes. Des exemples de virus d’insecte connus et d’hôtes insectes sont représentés sur les panneaux de gauche et de droite, respectivement. Les insectes sont résistants à de nombreuses infections, et l’analyse des mécanismes impliqués, qu’ils aient été conservés au cours de l’évolution comme les récepteurs Toll ou STING ou qu’ils soient spécifiques des insectes ou de certaines espèces d’insectes, peut inspirer de nouvelles stratégies antivirales. Adapté de Martins et al. (2016).
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Les petits ARNsi dérivés du VSV chez D. melanogaster et L. longipalpis. L’activation de la voie des ARNsi est une réponse antivirale conservée chez les insectes. Les petits ARNsi dérivés des virus ont essentiellement une taille de 21nt et présentent une distribution symétrique sur le génome et l’antigénome. Les petits ARNsi couvrent de façon homogène l’intégrité du génome viral, que ce soit dans le modèle de laboratoire (drosophile) ou dans le vecteur (phlébotome).
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Profils de petits ARN dérivés de virus chez trois insectes diptères. Les ARN viraux peuvent être reconnus par différents mécanismes de surveillance antivirale, qui peuvent être contrecarrés par des suppresseurs exprimés par les virus. Ceci génère des profils de taille des petits ARN spécifiques à chaque virus. Ces profils distincts peuvent être analysés et fournir une information sur leur origine et leur biogénèse à travers l’activation des voies des ARNsi (par exemple PCLV, HTV, DRV et DUV) ou des ARNpi (par exemple PCLV). Même des profils suggérant une dégradation des petits ARN (par exemple LV1, LV2, LPNV) peuvent fournir une signature caractéristique du virus et révéler que le virus tente d’échapper au mécanisme d’ARNi.
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