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Accueil Tous les numéros Volume 214 / Numéro 1-2 (2020) Biologie Aujourd’hui, 214 1-2 (2020) 45-53 Full HTML
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Numéro
Biologie Aujourd’hui
Volume 214, Numéro 1-2, 2020
Page(s) 45 - 53
DOI https://doi.org/10.1051/jbio/2020006
Publié en ligne 10 août 2020

© Société de Biologie, 2020

Introduction : La plasticité phénotypique

La relation entre les génotypes et les phénotypes est complexe car les phénotypes résultent souvent d’interactions entre le génome et l’environnement. Certains phénotypes sont dits robustes s’ils sont relativement insensibles aux variations environnementales (Debat & David, 2001 ; Flatt, 2005) (Figure 1A). Au contraire, certains phénotypes (et les processus développementaux sous-jacents) sont plastiques, ce qui signifie qu’ils sont sensibles à l’environnement. La plasticité phénotypique implique donc que des individus génétiquement identiques peuvent être phénotypiquement différents s’ils sont exposés à des conditions environnementales différentes (Stearns, 1989 ; Scheiner, 1993 ; Pigliucci, 2001 ; Nijhout, 2003 ; Moczek, 2015). Les phénotypes plastiques peuvent être affectés par l’environnement de manière continue (Figure 1B), c’est le cas par exemple de la vitesse de développement et de la taille du corps qui varient graduellement en fonction de la température chez de nombreux insectes (Atkinson, 1994 ; Chown et al., 2002 ; Buckley et al., 2017). Certains phénotypes présentent au contraire des changements plastiques discontinus (Figure 1C), avec différents environnements générant plusieurs phénotypes alternatifs sans états intermédiaires visibles. C’est le polyphénisme (Nijhout, 2003). Parmi les exemples de polyphénisme, on peut citer les insectes eusociaux pour lesquels la nutrition et l’exposition aux phéromones déterminent le sort de la caste (Maleszka, 2018), ou encore la détermination du sexe en fonction de la température chez les reptiles et les poissons téléostéens (Navara, 2018).

La plasticité phénotypique est dite adaptative si elle génère un bénéfice pour l’organisme, généralement pour lui permettre de faire face à la variabilité de son environnement. Dans de nombreux cas de plasticité phénotypique adaptative, des stimuli environnementaux spécifiques sont perçus par l’organisme et régulent les changements développementaux permettant de générer des phénotypes spécialisés et adaptés à différents environnements. Les facteurs environnementaux régulant le changement phénotypique (environnements inductifs) peuvent être identiques ou distincts des facteurs environnementaux qui imposent une pression sélective (environnements sélectifs), mais peuvent avoir une valeur prédictive permettant l’anticipation dans l’adoption de phénotypes particuliers (Stearns, 1989 ; Scheiner, 1993 ; Pigliucci, 2001 ; Nijhout, 2003 ; Moczek, 2015). Par exemple, les polyphénismes saisonniers sont généralement régulés par des variations de photopériodes qui sont autant de prévisions des faibles températures hivernales et de l’appauvrissement des ressources alimentaires à venir (Nijhout, 1999, 2003). La plasticité phénotypique adaptative implique souvent la mise en place d’une réponse systémique neuro-hormonale, dans laquelle des facteurs chimiques, thermiques, mécaniques, physiologiques ou métaboliques sont perçus par des neurones sensoriels. Ainsi, la perception de l’environnement par l’organisme conduit généralement à une régulation de la synthèse d’hormones ou à une régulation de la sensibilité hormonale des tissus, aboutissant ensuite à des changements transcriptionnels et épigénétiques qui permettent l’expression du phénotype plastique (Nijhout, 1999, 2003).

La plasticité phénotypique est variable d’une espèce à l’autre et au sein d’une même espèce. Les changements génétiques et développementaux responsables de l’évolution de la plasticité phénotypique ont été étudiés dans divers taxons, tant au niveau micro- que macro-évolutif (Stearns, 1989 ; Scheiner, 1993 ; Pigliucci, 2001 ; Nijhout, 2003 ; Moczek, 2015 ; Gibert, 2017). À l’échelle micro-évolutive, des approches d’association pangénomique (GWAS) et d’analyses QTL ont permis de découvrir des régions génétiques, et parfois même des gènes et des variants moléculaires contribuant à la variation de la plasticité, c’est-à-dire aux interactions gènes-environnements (GxE).

thumbnail Figure 1

Robustesse et plasticité phénotypique. Valeurs phénotypiques en fonction des conditions environnementales, dans le cas d’un système (A) robuste, (B) plastique de manière continue et (C) plastique de manière discontinue ou discrète (polyphénisme).

Le stade dauer chez Caenorhabditis elegans

Caenorhabditis elegans est un nématode transparent long d’un centimètre et demi, couramment utilisé en biologie. Il présente lors de son développement larvaire un exemple exceptionnel de plasticité développementale adaptative, que nous détaillons ici.

Lorsque les conditions environnementales sont favorables (nourriture abondante, faible densité de population et température modérée), C. elegans passe par quatre stades larvaires successifs pour atteindre l’âge adulte en trois à quatre jours à 20 °C (développement reproductif). Si les jeunes larves sont exposées aux stades L1 ou L2 à une forte densité de population, à une température élevée ou à une faible concentration de nourriture, qui sont à la fois des conditions de stress et des facteurs prédictifs de conditions défavorables imminentes, elles peuvent adopter un stade larvaire alternatif de diapause appelé dauer. En stade dauer, le développement est arrêté et les larves peuvent survivre pendant plusieurs mois en environnement défavorable. Le stade dauer est réversible et lorsque les conditions s’améliorent, les larves pré-dauers (L2d) ou les dauers reprennent leur croissance reproductive (Figure 2).

Les dauers sont visuellement différentes des larves L3 non dauer : elles apparaissent tout d’abord plus sombres et plus minces en raison de la constriction radiale du corps. Les dauers possèdent une cuticule épaisse avec des crêtes longitudinales appelées alae, qui faciliteraient une locomotion rapide. L’épaisseur de cette cuticule et les ouvertures corporelles fermées sur l’extérieur les rendent par ailleurs plus résistantes à l’exposition à des agents chimiques et pathogènes (White et al., 2019). Le développement de la lignée germinale est interrompu, ce qui permet de préserver la fertilité en reportant la production de gamètes au retour de conditions environnementales favorables (Colella et al., 2016). Les changements les plus impressionnants au cours du développement des dauers concernent probablement le système nerveux, qui subit un remodelage neuronal et glial important (Wolkow & Hall, 2012). Cependant, on comprend encore mal comment ces changements neuronaux se traduisent en termes de comportements et de physiologie spécifiques des dauers.

Pour pouvoir résister plusieurs mois à des conditions hostiles, les dauers cessent de se nourrir et consomment moins d’oxygène grâce à l’utilisation de voies métaboliques alternatives, mettant à profit les ressources énergétiques accumulées sous forme de triglycérides et de glycogène dans l’hypoderme pendant la phase d’entrée en dauer (stade L2d pré-dauer) (Burnell et al., 2005). Lors de leur utilisation pendant la phase dauer, les triglycérides sont métabolisés par la voie de la bêta-oxydation et le glycogène par la glycolyse. Les dauers font un usage préférentiel d’un transport de chaîne d’électrons qui ne nécessite pas d’oxygène et la fermentation est augmentée (Burnell et al., 2005). En outre, les dauers semblent avoir une défense anti-radicaux libres (ROS, pour Reactive Oxygen Species) augmentée (Vanfleteren & De Vreese, 1996 ; Houthoofd et al., 2002). On pense que leur métabolisme aérobie réduit, associé à une activité de détoxification accrue des ROS pourraient prévenir les lésions oxydatives, contribuant à une extension de leur longévité (Burnell et al., 2005).

Les larves dauers présentent également des comportements uniques et facilement identifiables : elles gisent généralement immobiles et droites, seules ou regroupés en amas, mais sont néanmoins capables de déplacements rapides lorsque qu’elles sont stimulées. Les dauers ont également la particularité d’adopter un phénotype étonnant appelé nictation, au cours duquel elles se redressent et agitent leurs corps (Cassada & Russell, 1975 ; Lee et al., 2013). Ce comportement repose probablement sur des modifications musculaires et neurologiques spécifiques de cet état de diapause et favorise vraisemblablement leur dispersion par d’autres organismes vivants se déplaçant à proximité et pouvant leur servir de vecteurs vers de nouveaux habitats à coloniser. La découverte régulière de dauers sur des invertébrés est en faveur de cette hypothèse (Félix & Braendle, 2010).

À l’état naturel, C. elegans est présent dans le monde entier, avec néanmoins une préférence marquée pour les zones tempérées. C. elegans a été isolé à partir de différents types de substrats, tels que des fruits en décomposition, de l’humus ou du compost. C’est justement le stade dauer qui est le plus souvent isolé lors des campagnes d’échantillonnage (Barrière & Félix, 2005, 2007 ; Félix & Braendle, 2010 ; Frézal & Félix, 2015), suggérant qu’il est prédominant dans les populations naturelles. Dans les fruits en décomposition et le compost, les populations de C. elegans atteignent généralement un pic de croissance en automne avant de décliner à nouveau en hiver. À la suite d’une forte réduction de la population, quelques individus fondateurs, probablement des larves dauers, sont capables de migrer vers un nouveau substrat pour y générer une nouvelle population. Mais ils peuvent également attendre sur place le retour de conditions plus favorables (Kiontke & Sudhaus, 2006 ; Félix & Braendle, 2010).

thumbnail Figure 2

Le cycle de vie de C. elegans. Dans des conditions favorables (faible densité de population, température modérée, alimentation ad libitum), C. elegans poursuit un développement reproductif lui permettant d’atteindre sa maturité en trois jours (à 20 °C). Dans des conditions au contraire défavorables (densité de population élevée, température élevée ou nourriture rare), C. elegans peut se développer en un autre stade larvaire résistant appelé « dauer ». Les larves dauers reprennent leur développement reproductif lorsque les conditions environnementales s’améliorent.

Régulation de l’entrée en dauer chez C. elegans

Au cours du premier stade larvaire, C. elegans est confronté à une importante décision : poursuivre sa croissance reproductive ou entrer en dauer. Cette décision nécessite une perception précise des informations environnementales et leur intégration au niveau de l’organisme tout entier, afin d’adopter la trajectoire développementale appropriée aux conditions. Des cribles génétiques ont permis d’identifier plusieurs dizaines de mutants défectueux pour la formation de dauer, appelés daf (formation anormale de dauer) : Daf-c désigne les mutants entrant en dauer de manière constitutive, indépendamment des conditions environnementales, tandis que Daf-d désigne les mutants qui, au contraire, ne parviennent pas à entrer en dauer même en présence de facteurs inducteurs (Riddle & Albert, 1997). L’identification des composants principaux du réseau de régulation de l’entrée en dauer révèle un processus neuroendocrinien, impliquant principalement les voies de signalisation GMPc, de l’insuline, du TGF-β et des stéroïdes (Fielenbach & Antebi, 2008) (Figure 3).

Les phéromones, la température, la quantité et la qualité de la nourriture ont été identifiées comme les facteurs clés dans l’induction de dauer (Golden & Riddle, 1982, 1984). Les phéromones produites et sécrétées par C. elegans semblent être les stimuli induisant le plus fortement l’entrée en dauer, en permettant aux nématodes d’évaluer leur densité de population et de prédire l’épuisement imminent des ressources nutritives dans le milieu (Golden & Riddle, 1982 ; Butcher et al., 2007). Les phéromones de C. elegans sont composées d’un mélange d’ascarosides, des molécules composées d’un sucre (ascarylose) lié à une chaîne dérivée d’acide gras (Jeong et al., 2005 ; Butcher et al., 2007 ; Ludewig et al., 2013). Il a été démontré que six ascarosides (ascr#1, ascr#2, ascr#3, ascr#5, ascr#8 et icas#9) induisent l’entrée en dauer, l’ascr#5 ayant l’effet le plus fort. La perception des phéromones est médiée par des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) exprimés à la surfaces des neurones sensoriels de l’amphide, la région de la tête où la cuticule présente des invaginations latérales (Bargmann & Horvitz, 1991 ; Schackwitz et al., 1996 ; McGrath et al., 2011 ; Park et al., 2012). Les RCPG régulent la synthèse de GMPc via la guanylal cyclase DAF-11. La concentration intracellulaire en GMPc semble avoir un rôle essentiel dans la transduction des signaux régulant l’entrée en dauer : une concentration élevée permet le développement reproductif, alors qu’une faible concentration induit l’entrée en dauer.

L’entrée en dauer est également directement régulée par la disponibilité de nourriture, de sorte qu’une forte concentration de nourriture inhibe le passage en dauer (Golden & Riddle, 1982, 1984). Si sa diminution ne suffit en revanche pas à induire la formation de dauer à elle seule, elle peut néanmoins augmenter l’effet d’autres signaux régulateurs. Contrairement aux phéromones, dont les caractéristiques sont à présent bien documentées, la nature exacte des composants actifs de l’alimentation qui régulent l’entrée en dauer reste floue. Il pourrait s’agir à la fois d’une perception directe de molécules olfactives et d’une perception de l’état nutritionnel interne de l’animal par le biais de la signalisation TORC2 (O’Donnell et al., 2018). Il convient de noter que non seulement la quantité mais aussi le type d’aliments peuvent avoir un effet sur l’induction de dauer. Par exemple, l’ingestion de certaines souches bactériennes pathogènes peuvent induire la formation de dauers (Palominos et al., 2017). La température est un autre facteur critique régulant l’entrée en dauer. Ainsi, l’exposition à une température élevée (25 °C) avant la première mue augmente l’effet inducteur des phéromones (Golden & Riddle, 1984 ; Karp, 2018). Une température légèrement plus élevée (27 °C) peut même induire la formation d’une petite fraction de dauer indépendamment des phéromones (Ailion & Thomas, 2000). Les mécanismes par lesquels la température est détectée et influence l’induction du stade dauer sont encore mal compris.

La neuroperception des signaux environnementaux et physiologiques aboutit à la régulation de deux voies de signalisation importantes, insuline et TGF-β, dans le système nerveux. En conditions favorables, les signalisations insuline et TGF-β sont activées et permettent le développement reproductif, tandis que les signaux pro-dauer répriment ces deux voies, ce qui conduit à l’entrée en dauer (Fielenbach & Antebi, 2008).

L’expression du ligand insuline DAF-28 est régulée positivement dans les neurones ASI et ASJ de l’amphide par la perception de signaux alimentaires et est réprimée par la perception de phéromone (Li et al., 2003 ; O’Donnell et al., 2018). L’insuline induit alors l’activation du récepteur membranaire DAF-2 et une cascade de phosphorylation des kinases AGE-1, PDK-1, AKT-1 et AKT-2, régulant finalement la localisation subcellulaire du facteur de transcription DAF-16/FOXO (Morris et al., 1996 ; Kimura et al., 1997 ; Paradis & Ruvkun, 1998 ; Paradis et al., 1999). Lorsque la signalisation insuline est active, DAF-16 est réprimé par phosphorylation et séquestré à l’extérieur du noyau. En absence d’activation de la voie insuline, en conditions défavorables, DAF-16 est déphosphorylé et transloqué dans le noyau, permettant ainsi la régulation de ses cibles transcriptionnelles et l’entrée en dauer (Ogg et al., 1997 ; Lin et al., 1997 ; Lee et al., 2001 ; Hertweck et al., 2004).

Le ligand DAF-7/TGF-β est uniquement exprimé dans le neurone ASI. Il est régulé positivement par une présence abondante de nourriture et réprimé par une forte concentration de phéromones ou des températures élevées (Schackwitz et al., 1996 ; Ren et al., 1996 ; O’Donnell et al., 2018). La liaison du ligand DAF-7/TGF-β aux récepteurs tyrosines kinases de type I et II, DAF-1 et DAF-4 (Georgi et al., 1990 ; Estevez et al., 1993 ; Schackwitz et al., 1996 ; Ren et al., 1996) entraîne la phosphorylation des protéines SMAD DAF-8 et DAF-14 et l’inhibition des facteurs de transcription DAF-3/SMAD et DAF-5/SNO-SKI (Patterson et al., 1997). Bien qu’il y ait quelques interférences entre la signalisation insuline et TGF-β (Vowels & Thomas, 1992 ; Inoue & Thomas, 2000 ; Liu et al., 2004 ; Shaw et al., 2007), les deux voies agissent principalement en parallèle pour réguler la synthèse de l’acide dafachronique (DA), une hormone stéroïdienne ayant un rôle pivot dans la régulation d’entrée en dauer (Fielenbach & Antebi, 2008).

En conditions favorables, la signalisation TGF-β et insuline régulent positivement la synthèse de DA dans les tissus stéroïdogènes, principalement dans les cellules XXX et l’hypoderme (Antebi, 2013). Il faut noter que la régulation de la production de DA par l’insuline et le TGF-β semble indirecte et passe probablement par un intermédiaire hormonal sécrété par le système nerveux vers les tissus stéroïdogènes.

Le DA, analogue à la vitamine D des mammifères, est synthétisé à partir du cholestérol alimentaire (Motola et al., 2006). Sa fixation au récepteur nucléaire DAF-12 permet la transcription des gènes du développement reproductif dans tous les tissus de l’organisme. Lorsque les conditions environnementales sont défavorables, l’inhibition des voies insuline et TGF-β empêche la synthèse de DA. En son absence, le récepteur DAF-12 s’associe alors avec un répresseur, DIN-1, pour réprimer les gènes dirigeant le développement reproductif, induisant ainsi la formation de dauer (Antebi et al., 1998 ; Gerisch & Antebi, 2004 ; Ludewig et al., 2004 ; Mak & Ruvkun, 2004 ; Wagner & Zhang, 2011).

thumbnail Figure 3

Réseau de régulation de l’induction du stade dauer chez C. elegans. La perception de conditions environnementales favorables conduit à la synthèse de GMPc dans les neurones sensoriels. Une concentration élevée de GMPc intracellulaire régule la signalisation TGF-β et insuline dans le système nerveux. Par une étape intermédiaire inconnue, l’insuline et la signalisation TGF-β permettent la synthèse de l’acide dafachronique (DA) dans les tissus stéroïdogènes. La DA synthétisée se lie au récepteur nucléaire DAF-12 dans tous les tissus de l’organisme. Le complexe DA-DAF-12 permet le développement reproductif et inhibe la formation de dauer. Dans des conditions défavorables, la perception de stimuli pro-dauer comme les phéromones inhibe les signalisations insuline et TGF-β, empêchant ainsi la synthèse de DA. En absence de DA, DAF-12 induit l’entrée en dauer et inhibe le développement reproductif.

Évolution de la formation du stade dauer chez C. elegans

C. elegans a colonisé une grande variété d’habitats dans le monde, avec des conditions environnementales très différentes. Par conséquent, on peut s’attendre à trouver une variation génétique naturelle pour différents phénotypes, y compris dans la formation de dauer, en raison de l’adaptation différentielle à ces conditions environnementales divergentes.

Des isolats sauvages de C. elegans prélevés dans divers endroits du monde et testés dans des environnements contrôlés en laboratoire ont effectivement révélé une variation importante de capacité à entrer en dauer (Viney et al., 2003 ; Diaz et al., 2014 ; Diaz & Viney, 2015). Viney et al. (2003) ont quantifié la variation naturelle de l’induction de dauer en réponse à différentes concentrations de phéromones. Ce test a révélé non seulement une variation génétique de l’induction moyenne de dauers dans un environnement donné, mais aussi des interactions gènes-environnement significatives, c’est-à-dire des différences d’amplitude de réponse à des concentrations croissantes de phéromones. Plus récemment, le développement de tests automatisés a permis de quantifier à haut-débit l’induction de dauer chez 157 isolats sauvages de C. elegans, en réponse à un seul ascaroside synthétique inducteur de dauer (ascr#5), révélant à nouveau une variation naturelle significative de la capacité à entrer en dauer (Lee et al., 2019). Cette variation naturelle dans l’induction de dauers chez C. elegans se retrouve également en réponse à d’autres facteurs que la phéromone, telle qu’une température élevée (27 °C) (O’Donnell et al., 2018). De façon intéressante, la même étude montre qu’il n’existe aucune corrélation entre la variation d’induction de dauer en réponse à la température et celle observée en réponse à l’ascaroside ascr#5, suggérant que les bases moléculaires de ces variations sont différentes.

Il faut noter que les isolats sauvages de C. elegans diffèrent non seulement par leur sensibilité aux phéromones mais également par la production de phéromones elles-mêmes dans leur aspect quantitatif et qualitatif (Choe et al., 2012). Des analyses en chromatographie HPLC-MS ont ainsi montré que les cocktails de phéromones extraits de plusieurs isolats sauvages contenaient des concentrations significativement différentes de certains ascarosides (ascr#3), alors que d’autres semblent être produits à des concentrations relativement constantes (ascr#2) d’un isolat à l’autre. De façon intéressante, les cocktails de phéromones produits par différentes souches sauvages n’ont pas la même efficacité à induire la formation de dauers.

Plusieurs études de génétiques quantitatives ont permis d’identifier des loci à caractères quantitatifs (QTL) expliquant les différences d’induction de dauer en réponse à des facteurs individuels ou combinés, comme la phéromone ou des températures élevées Harvey et al., 2008 ; Green et al., 2013, 2014; O’Donnell et al., 2018). Toutes ces études ont détecté des QTL multiples, en faveur d’une base polygénique de cette variation phénotypique. Bien que les régions QTL découvertes contiennent des variants candidats, ces études n’avaient pas identifié ou démontré leur implication. Toutefois, très récemment, une étude d’association pangénomique (GWAS) sur 157 isolats sauvages de C. elegans a identifié quatre QTL associés à une variation de la sensibilité à l’ascaroside ascr#5 et a démontré l’implication de deux variants affectant les gènes srg-36 et srg-37 (Lee et al., 2019), codant deux récepteurs de l’ascaroside ascr#5 (McGrath et al., 2011). Les deux délétions représentent des allèles de perte de fonction présumés, réduisant ainsi la sensibilité à la phéromone (Lee et al., 2019). La délétion srg-37 a été trouvée dans divers isolats naturels, parfois génétiquement éloignés. Il est intéressant de noter que les mêmes populations locales présentaient à la fois l’allèle de référence et l’allèle variant de srg-37, suggérant qu’une sélection d’équilibre a maintenu ce polymorphisme. L’étude a aussi montré que les substrats très nutritifs tels que les fruits en décomposition étaient enrichis en isolats portant la délétion de srg-37, suggérant une association entre ce polymorphisme et les niches écologiques favorisant le développement reproductif (Lee et al., 2019).

De manière intéressante, des modifications au niveau des récepteurs SRG-36 et SRG-37 ont également joué un rôle important dans l’évolution de la formation de dauer en laboratoire (McGrath et al., 2011). Deux souches de C. elegans, LSJ2 et CC1, dérivées indépendamment de la souche de laboratoire de référence N2, ont été cultivées en liquide à haute densité et sans limitation alimentaire pendant environ 50 ans et quatre ans, respectivement (McGrath et al., 2011). LSJ2 et CC1 présentent toutes les deux une délétion de srg-36 et srg-37, rendant ainsi ces souches résistantes à l’induction de dauer par la phéromone (McGrath et al., 2011). Dans cet environnement artificiel, une concentration élevée de phéromones n’est plus prédictive d’un épuisement de nourriture et l’entrée en dauer serait donc mal adaptative. Par conséquent, la perte de ces deux récepteurs de phéromones peut avoir conféré un avantage sélectif important dans cet environnement de laboratoire très particulier et le caractère adaptatif de la perte de ces récepteurs est fortement suggéré par l’acquisition indépendante de ces délétions dans ces deux souches indépendantes, toutes deux cultivées dans des conditions similaires. Les études de McGrath et al. (2011) et Lee et al. (2019) indiquent qu’une sensibilité réduite à des signaux spécifiques induisant le stade dauer chez C. elegans pourrait évoluer de préférence au niveau de la chimioréception. En revanche, nous manquons d’exemples de variants naturels susceptibles d’accroître la sensibilité aux signaux pro-dauer.

Homologies et divergences entre les dauers et les larves infectieuses des nématodes parasites

Le stade dauer présente de nombreuses homologies avec le stade larvaire infectieux des nématodes parasites et pourrait représenter une préadaptation des nématodes au parasitisme (Crook, 2014). Alors que le véritable stade dauer semble être limité au sous-ordre des Rhabditina (De Ley, 2006), les nématodes parasites Rhabditida produisent des larves dont le troisième stade infectieux (iL3) est semblable au stade dauer. En effet, les iL3 sont arrêtées dans leur développement, ne se nourrissent pas et résistent à des conditions environnementales défavorables. Les iL3 présentent également des similitudes morphologiques avec les dauers tels qu’un corps filiforme et une constriction radiale (Crook, 2014). L’entrée en stade iL3 est, elle aussi, régulée par des facteurs environnementaux similaires à ceux régulant la formation de dauers, tels que la température chez Stronglyoides ratti (Harvey et al., 2000) ou des composés de type phéromone chez Parastrongyloides trichosuri (Grant et al., 2006 ; Stasiuk et al., 2012). Au niveau cellulaire et moléculaire, l’induction d’iL3 implique des mécanismes de contrôle neuroendocrinien homologues à ceux de C. elegans. Par exemple, l’ablation au laser de neurones analogues aux neurones de C. elegans impliqués dans la régulation du stade dauer provoque une entrée ou une sortie inappropriée de l’iL3 chez Strongyloides stercoralis et Heterorhabditis bacteriophora (Ashton et al., 1998 ; Hallem et al., 2007). Au niveau moléculaire, l’induction et la sortie du stade iL3 montrent, selon les espèces, des conservations mais aussi des divergences par rapport à la régulation du stade dauer chez C. elegans. Si la signalisation GMPc semble jouer un rôle dans la sortie du stade iL3 chez Ancylostoma caninum, H. bacteriophora et S. stercoralis, de manière similaire à C. elegans (Hawdon & Datu, 2003 ; Hallem et al., 2007 ; Stoltzfus et al., 2012), elle n’a aucun effet chez Nippostrongylus brasiliensis (Huang et al., 2010). L’inhibition ou l’activation de la signalisation de l’insuline et des stéroïdes a montré que leurs fonctions de régulation de l’arrêt et du rétablissement des larves de type dauer sont conservées chez de multiples espèces de nématodes (Crook, 2014). Alors que chez C. elegans, l’activation de la voie du TGF-β, nécessaire pour contourner l’entrée de la larve en dauer, est régulée à la baisse par les signaux pro-dauers, la signalisation du TGF-β chez les nématodes parasites semble avoir des fonctions opposées puisque le ligand du TGF-β est fortement exprimé pendant le stade iL3 (Crook, 2014). Ainsi, si la conservation du stade dauer-like chez des espèces éloignées souligne l’importance de ce stade larvaire, l’exemple de la voie du TGF-β montre que l’architecture moléculaire sous-jacente a fait l’objet de remodelages évolutifs majeurs.

Conclusion

Le nématode C. elegans a la capacité de percevoir avec précision les conditions environnementales et de les intégrer en un choix de développement lui permettant soit de s’engager dans une croissance reproductive, soit d’entrer dans un stade larvaire arrêté et résistant appelé dauer, si les conditions sont défavorables. Dans la nature, C. elegans se trouve dans de nombreuses régions géographiques et occupe divers types de substrats dont les conditions environnementales sont considérablement différentes. Les différents habitats fournissent ainsi des ressources inégales et imposent des stress spécifiques, pouvant façonner des histoires de vie différentes. Les isolats sauvages de C. elegans collectés à différents endroits de la planète varient considérablement dans leur capacité à entrer en dauer et la base moléculaire de ces différences a pu être parfois identifiée par des approches de génétique quantitative et de génomique des populations. Le caractère adaptatif de ces différences est suggéré par des convergences évolutives à l’échelle moléculaire et par une corrélation entre la présence de certains variants affectant l’entrée en dauer et des habitats spécifiques. L’étude du stade dauer (et du stade iL3) chez les nématodes illustre ainsi la manière dont les organismes peuvent subir des ajustements de leurs systèmes plastiques en fonction des différents habitats qu’ils occupent et à différentes échelles évolutives, leur permettant la meilleure adéquation entre leur développement et leur milieu de vie.

Références

  • Ailion, M., Thomas, J.H. (2000). dauer formation induced by high temperatures in Caenorhabditis elegans. Genetics, 156, 1047-1067. [PubMed] [Google Scholar]
  • Antebi, A. (2013). Steroid regulation of C. elegans diapause, developmental timing, and longevity. Curt Top Dev Biol, 105, 181-212. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Antebi, A., Culotti, J.G., Hedgecock, E.M. (1998). Daf-12 regulates developmental age and the dauer alternative in Caenorhabditis elegans. Development, 125, 1191-1205. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ashton, F.T., Bhopale, V.M., Holt, D., Smith, G., Schad, G.A. (1998). Developmental switching in the parasitic nematode Strongyloides stercoralis is controlled by the ASF and ASI amphidial neurons. J Parasitol, 84, 691. [Google Scholar]
  • Atkinson, D. (1994). Temperature and organism size– A biological law for Ectotherms? Adv Ecol Res, 25, 1-58. [Google Scholar]
  • Bargmann, C.I., Horvitz, H.R. (1991). Control of larval development by chemosensory neurons in Caenorhabditis elegans. Science, 251, 1243-1246. [Google Scholar]
  • Barrière, A., Félix, M.A. (2005). Natural variation and population genetics of Caenorhabditis elegans. WormBook, 26, 1-19. [Google Scholar]
  • Barrière, A. Félix, M.A. (2007). Temporal dynamics and linkage disequilibrium in Natural Caenorhabditis elegans populations. Genetics, 176, 999-1011. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Buckley, L.B., Arakaki, A.J., Cannistra, A.F., Kharouba, H.M., Kingsolver, J.G. (2017). Insect development, thermal plasticity and fitness implications in changing, seasonal environments. Integr Comp Biol, 57, 988-998. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Burnell, A.M., Houthoofd, K., O’Hanlon, K., Vanfleteren, J.R. (2005). Alternate metabolism during the dauer stage of the nematode Caenorhabditis elegans. Exp Gerontol, 40, 850-856. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Butcher, R.A., Fujita, M., Schroeder, F.C., Clardy, J. (2007). Small-molecule pheromones that control dauer development in Caenorhabditis elegans. Nat Chem Biol, 3, 420-422. [Google Scholar]
  • Cassada, R.C., Russell, R.L. (1975). The dauerlarva, a post-embryonic developmental variant of the nematode Caenorhabditis elegans. Dev Biol, 46, 326-342. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Choe, A., Von Reuss, S.H., Kogan, D., Gasser, R.B., Platzer, E.G., Schroeder, F.C., Sternberg, P.W. (2012). Ascaroside signaling is widely conserved among nematodes. Curr Biol, 22, 772-780. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Chown, S.L., Addo-Bediako, A., Gaston, K.J. (2002). Physiological variation in insects: Large-scale patterns and their implications. Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol, 131, 587-602. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Colella, E., Li, S., Roy, R. (2016). Developmental and cell cycle quiescence is mediated by the nuclear hormone receptor coregulator DIN-1S in the Caenorhabditis elegans dauer larva. Genetics, 203, 1763-1776. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Crook, M. (2014). The dauer hypothesis and the evolution of parasitism: 20 years on and still going strong. Int J Parasitol, 44, 1-8. [Google Scholar]
  • Debat, V., David, P. (2001). Mapping phenotypes: Canalization, plasticity and developmental stability. Trends Ecol Evol, https://doi.org/10.1016/S0169-5347(01)02266-2. [Google Scholar]
  • Diaz, S.A., Viney, M. (2015). The evolution of plasticity of dauer larva developmental arrest in the nematode Caenorhabditis elegans. Ecol Evol, 5, 1343-1353. [PubMed] [Google Scholar]
  • Diaz, S.A., Brunet, V., Lloyd-Jones, G.C., Spinner, W., Wharam, B., Viney, M. (2014). Diverse and potentially manipulative signalling with ascarosides in the model nematode C. elegans. BMC Evol Biol, 14, 1-8. [Google Scholar]
  • Estevez, M, Attisano, L., Wrana, J.L., Albert, P.S., Massagué, J., Riddle, D.L. (1993). The Daf-4 gene encodes a bone morphogenetic protein receptor controlling C. elegans dauer larva development. Nature, 365, 644-649. [PubMed] [Google Scholar]
  • Félix, M.A., Braendle, C. (2010). The natural history of Caenorhabditis elegans. Curr Biol, 20, R965-R969. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Fielenbach, N., Antebi, A. (2008). C. elegans dauer formation and the molecular basis of plasticity. Genes Dev, 22, 2149-2165. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Flatt, T. (2005). The evolutionary genetics of canalization. Q Rev Biol, 80, 287-316. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Frézal, L., Félix, M.A. (2015). C. elegans outside the Petri dish. ELife 4, 068849. [Google Scholar]
  • Georgi, L.L., Albert, P.S., Riddle, D.L. (1990). Daf-1, a C. elegans gene controlling dauer larva development, encodes a novel receptor protein kinase. Cell, 61, 635-645. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Gerisch, B., Antebi, A. (2004). Hormonal signals produced by DAF-9/cytochrome P450 regulate C. elegans dauer diapause in response to environmental cues. Development, 131, 1765-1776. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Gibert, J.M. (2017). The flexible stem hypothesis: Evidence from genetic data. Dev Genes Evol, 227, 297-307. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Golden, J.W., Riddle, D.L. (1982). A pheromone influences larval development in the nematode Caenorhabditis elegans. Science, 218, 578-580. [Google Scholar]
  • Golden J.W., Riddle, D.L. (1984). The Caenorhabditis elegans dauer larva: Developmental effects of pheromone, food, and temperature. Devl Biol, 102, 368-378. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Grant, W.N., Stasiuk, S., Newton-Howes, J., Ralston, M., Bisset, S.A., Heath, D.D., Shoemaker, C.B. (2006). Parastrongyloides trichosuri, a nematode parasite of mammals that is uniquely suited to genetic analysis. Intl J Parasitol, 36, 453-466. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Green, J.W.M., Snoek, L.B., Kammenga, J.E., Harvey, S.C. (2013). Genetic mapping of variation in dauer larvae development in growing populations of Caenorhabditis elegans. Heredity, 111, 306-313. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Green, J.W.M., Stastna J.J., Orbidans, H.E, Harvey, S.C. (2014). Highly polygenic variation in environmental perception determines dauer larvae formation in growing populations of Caenorhabditis elegans. PLoS ONE, 9, 11. [Google Scholar]
  • Hallem, E.A., Rengarajan, M., Ciche, T.A.A., Sternberg, P.W. (2007). Nematodes, bacteria, and flies: A tripartite model for nematode parasitism. Curr Biol, 17, 898-904. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Harvey, S.C., Gemmill, A.W., Read, A.F., Viney, M.E. (2000). The control of morph development in the parasitic nematode Strongyloides ratti. Proc Royal Soc B: Biol Sci, 26, 1457. [Google Scholar]
  • Harvey, S.C., Shorto, A., Viney, M.E. (2008). Quantitative genetic analysis of life-history traits of Caenorhabditis elegans in stressful environments. BMC Evol Biol, 8, 15. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Hawdon, J.M., Datu, B. (2003). The second messenger cyclic GMP mediates activation in Ancylostoma caninum infective larvae. Intl J Parasitol, 33, 787-793. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hertweck, M., Göbel, C., Baumeister, R. (2004) C. elegans SGK-1 is the critical component in the Akt/PKB kinase complex to control stress response and life span. Dev Cell, 6, 577-588. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Houthoofd, K., Braeckman, B.P., Lenaerts, I., Brys, K., De Vreese, A., Van Eygen, S., Vanfleteren, J.R. (2002). Ageing is reversed, and metabolism is reset to young levels in recovering dauer larvae of C. elegans. Exp Gerontol, 37, 1015-1021. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Huang, S.C.C., Chan, D.T.Y., Smyth, D.J., Ball, G., Gounaris, K., Selkirk, M.E. (2010). Activation of Nippostrongylus brasiliensis infective larvae is regulated by a pathway distinct from the hookworm Ancylostoma caninum. Int J Parasitol, 40, 1619-1628. [Google Scholar]
  • Inoue, T., Thomas, J.H. (2000). Targets of TGF-β signaling in Caenorhabditis elegans dauer formation. Dev Biol, 217, 192-204. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Jeong, P.Y., Jung, M., Yim, Y.H., Kim, H., Park, M., Hong, E., Lee, W., Kim, Y.H., Kim, K., Paik, Y.K. (2005). Chemical structure and biological activity of the Caenorhabditis elegans dauer-inducing pheromone. Nature, 433, 541-545. [PubMed] [Google Scholar]
  • Karp, X. (2018). Working with dauer larvae. WormBook, 1-19. [Google Scholar]
  • Kimura, K.D., Tissenbaum, H.A., Liu, Y., Ruvkun, G. (1997). Daf-2, an insulin receptor-like gene that regulates longevity and diapause in Caenorhabditis elegans. Science, 277, 942-946. [Google Scholar]
  • Kiontke, K., Sudhaus, W. (2006). Ecology of Caenorhabditis species. WormBook, 1-14. [Google Scholar]
  • Lee, D., Zdraljevic, S., Cook, D.E., . Frézal, L., Hsu, J.C., Sterken, M.G., Riksen, J.A.G., Wang, J., Kammenga, J.E., Braendle, C., Félix, M.-A., Schroeder, F.C., Andersen, E.C. (2019). Selection and gene flow shape niche-associated variation in pheromone response. Nat Ecol Evol, 3, 1455-463. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Lee, H., Choi, M.K., Lee, D., Kim, H.S., Hwang, H., Kim, H., Park, S., Paik, Y.K., Lee, J. (2013). Erratum: Nictation, a dispersal behavior of the nematode Caenorhabditis elegans is regulated by IL2 neurons (Nat Neurosci, 2012,15,107-112). Nat Neurosci, 16, 1906. [Google Scholar]
  • Lee, R.Y.N., Hench, J., Ruvkun, G. (2001). Regulation of C. elegans DAF-16 and its human ortholog FKHRL1 by the Daf-2 insulin-like signaling pathway. Curr Biol, 11, 1950–1957. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ley, P. de. (2006). A quick tour of nematode diversity and the backbone of nematode phylogeny. WormBook. https://doi.org/10.1895/wormbook.1.41.1. [Google Scholar]
  • Li, W., Kennedy, S.G., Ruvkun, G. (2003). Daf-28 encodes a C. elegans insulin superfamily member that is regulated by environmental cues and acts in the DAF-2 signaling pathway. Genes Dev, 17, 844–858. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Lin, K., Dorman, J.B., Rodan, A., Kenyon, C. (1997). Daf-16: An HNF-3/forkhead family member that can function to double the life-span of Caenorhabditis elegans. Science, 278, 1319-1322. [Google Scholar]
  • Liu, T., Zimmerman, K.K., Patterson, G.I. (2004). Regulation of signaling genes by TGFβ during entry into dauer diapause in C. elegans. BMC Dev Biol, 4, 11. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ludewig, A.H., Kober-Eisermann, C., Weitzel, C., Bethke, A., Neubert, K., Gerisch, B., Hutter, H., Antebi, A. (2004). A novel nuclear receptor/coregulator complex controls C. elegans lipid metabolism, larval development, and aging. Genes Dev, 18, 2120-2133. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ludewig, A.H., Izrayelit, Y., Park, D., Malik, R.U., Zimmermann, A., Mahanti, P., Fox, B.W., Bethke, A., Doering, F., Riddle, D.L., Schroeder, F.C. (2013). Pheromone sensing regulates Caenorhabditis elegans lifespan and stress resistance via the deacetylase SIR-2.1. Proc Natl Acad Sci USA, 110, 5522-5527. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mak, H.Y., Ruvkun, G. (2004). Intercellular signaling of reproductive development by the C. elegans DAF-9 cytochrome P450. Development, 131, 1777-1786. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Maleszka, R. (2018). Beyond royalactin and a master inducer explanation of phenotypic plasticity in honey bees. Commun Biol, 1, 8. [Google Scholar]
  • McGrath, P.T., Xu, Y., Ailion, M., Garrison, J.L., Butcher, R.A., Bargmann, C.I. (2011). Parallel evolution of domesticated Caenorhabditis species targets pheromone receptor genes. Nature, 477, 321-325. [PubMed] [Google Scholar]
  • Moczek, A.P. (2015). Developmental plasticity and evolution – Quo Vadis? Heredity, 115. Oxford: Oxford University Press. [Google Scholar]
  • Morris, J.Z., Tissenbaum, H.A., Ruvkun, G. (1996). A phosphatidylinositol-3-OH kinase family member regulating longevity and diapause in Caenorhabditis elegans. Nature, 382, 536-539. [PubMed] [Google Scholar]
  • Motola, D.L., Cummins, C.L., Rottiers, V., Sharma, K.K., Li, T., Li, Y., Suino-Powell, K., Xu, H.E., Auchus, R.J., Antebi, A., Mangelsdorf, D.J. (2006). Identification of ligands for DAF-12 that govern dauer formation and reproduction in C. elegans. Cell, 124, 1209-1223. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Navara, K.J. (2018). Mechanisms of environmental sex determination in fish, amphibians, and reptiles, in: Choosing sexes. Fascinating life sciences, Springer, Cham, pp. 213-340. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nijhout, H.F. (1999). Control mechanisms of polyphenic development in Insects. BioScience, 49, 181-192. [Google Scholar]
  • Nijhout, H.F. (2003). Development and evolution of adaptive olyphenisms. Evol Dev, 5, 9-18. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • O’Donnell, M.P., Chao, P.H., Kammenga, J.E., Sengupta, P. (2018). Rictor/TORC2 mediates gut-to-brain signaling in the regulation of phenotypic plasticity in C. elegans. PLoS Genetics, 14, e1007213. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ogg, S., Paradis, S., Gottlieb, S., Patterson, G.I., Lee, L., Tissenbaum, H.A., Ruvkun, G. (1997). The fork head transcription factor DAF-16 transduces insulin-like metabolic and longevity signals in C. elegans. Nature, 389, 994-99. [PubMed] [Google Scholar]
  • Palominos, M.F., Verdugo, L., Gabaldon, C., Pollak, B., Ortíz-Severín, J., Varas, M.A., Chávez, F.P., Calixto, A. (2017). Transgenerational diapause as an avoidance strategy against bacterial pathogens in Caenorhabditis elegans. MBio, 8, 5. [Google Scholar]
  • Paradis, S., Ruvkun, G. (1998). Caenorhabditis elegans Akt/PKB transduces insulin receptor-like signals from Age-1 PI3 kinase to the DAF-16 transcription factor. Genes Dev, 12, 2488-2498. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Paradis, S., Ailion, M., Toker, A., Thomas, J.H., Ruvkun, G. (1999). A PDK1 homolog is necessary and sufficient to transduce AGE-1 PI3 kinase signals that regulate diapause in Caenorhabditis elegans. Genes Dev, 13, 1438-1452. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Park, D., O’Doherty, I., Somvanshi, R.K, Bethke, A., Schroeder, F.C., Kumar, U., Riddle, D.L. (2012). Interaction of structure-specific and promiscuous G-protein-coupled receptors mediates small-molecule signaling in Caenorhabditis elegans. Proc Natl Acad Sci USA, 109, 9917-9922. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Pigliucci, M. (2001). Phenotypic plasticity: Beyond nature and nurture, Johns Hopkins University Press, vol. 89. [Google Scholar]
  • Ren, P., Lim, C.S., Johnsen, R., Albert, P.S., Pilgrim, D., Riddle, D.L. (1996). Control of C. elegans larval development by neuronal expression of a TGF-β homolog. Science, 274, 1389-1391. [Google Scholar]
  • Riddle, D.L, Albert, P.S. (1997). Genetic and environmental regulation of dauer larva development. C. elegans II. Chapter 26. Cold Spring Harbor Laboratory Press (NY). [Google Scholar]
  • Schackwitz, W.S., Inoue, T., Thomas, J.H. (1996). Chemosensory neurons function in parallel to mediate a pheromone response in C. elegans. Neuron, 17, 719-728. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Scheiner, S.M. (1993). Genetics and evolution of phenotypic plasticity. Ann Rev Ecol System, 24, 35-68. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Shaw, W.M., Luo, S., Landis, J., Ashraf, J., Murphy, C.T. (2007). The C. elegans TGF-β dauer pathway regulates longevity via insulin signaling. Curr Biol, 17, 1635-1645. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Stasiuk, S.J., Scott, M.J., Grant, W.N. (2012). Developmental plasticity and the evolution of parasitism in an unusual nematode, Parastrongyloides trichosuri. Evo Devo, 3, 1. [Google Scholar]
  • Stearns, S.C. 1989. The evolutionary significance of phenotypic plasticity. BioScience, 39, 436-445. [Google Scholar]
  • Stoltzfus, J.D., Massey, H.C., Nolan, T.J., Griffith, S.D., Lok, J.B. (2012). Strongyloides stercoralis Age-1: A potential regulator of infective larval development in a parasitic nematode. PLoS ONE, 7, 6. [Google Scholar]
  • Vanfleteren, J.R., De Vreese, A. (1996). Rate of aerobic metabolism and superoxide production rate potential in the nematode Caenorhabditis elegans. J Exp Zool, 274, 93-100. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Viney, M.E., Gardner, M. P., Jackson, J.A. (2003). Variation in Caenorhabditis elegans dauer larva formation. Devt Growth Differ, 45, 389-396. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Vowels, J.J., Thomas, J.H. (1992). Genetic analysis of chemosensory control of dauer formation in Caenorhabditis elegans. Genetics, 130, 105-123. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Wagner, G.P., Zhang, J. (2011). The pleiotropic structure of the genotype-phenotype map: The evolvability of complex organisms. Nat Rev Genet, 12, 204-213. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • White, P.S., Penley, M.K.J., Tierney, A.R.P., Soper, D.M., Morran, L.T. (2019). dauer life stage of Caenorhabditis elegans induces elevated levels of defense against the parasite Serratia marcescens. Scientific Reports, 9, 11575. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Wolkow, C., Hall, D.H. (2012). WormAtlas dauer Handbook – The dauer Nervous System – Neuroanatomy. WormAtlas. https://doi.org/10.3908/wormatlas.3.4. [Google Scholar]

Citation de l’article : Billard, B., Gimond, C., et Braendle, C. (2020). Génétique et évolution de la plasticité développementale chez le nématode C. elegans : induction environnementale du stade dauer. Biologie Aujourd’hui, 214, 45-53

Liste des figures

thumbnail Figure 1

Robustesse et plasticité phénotypique. Valeurs phénotypiques en fonction des conditions environnementales, dans le cas d’un système (A) robuste, (B) plastique de manière continue et (C) plastique de manière discontinue ou discrète (polyphénisme).
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thumbnail Figure 2

Le cycle de vie de C. elegans. Dans des conditions favorables (faible densité de population, température modérée, alimentation ad libitum), C. elegans poursuit un développement reproductif lui permettant d’atteindre sa maturité en trois jours (à 20 °C). Dans des conditions au contraire défavorables (densité de population élevée, température élevée ou nourriture rare), C. elegans peut se développer en un autre stade larvaire résistant appelé « dauer ». Les larves dauers reprennent leur développement reproductif lorsque les conditions environnementales s’améliorent.
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thumbnail Figure 3

Réseau de régulation de l’induction du stade dauer chez C. elegans. La perception de conditions environnementales favorables conduit à la synthèse de GMPc dans les neurones sensoriels. Une concentration élevée de GMPc intracellulaire régule la signalisation TGF-β et insuline dans le système nerveux. Par une étape intermédiaire inconnue, l’insuline et la signalisation TGF-β permettent la synthèse de l’acide dafachronique (DA) dans les tissus stéroïdogènes. La DA synthétisée se lie au récepteur nucléaire DAF-12 dans tous les tissus de l’organisme. Le complexe DA-DAF-12 permet le développement reproductif et inhibe la formation de dauer. Dans des conditions défavorables, la perception de stimuli pro-dauer comme les phéromones inhibe les signalisations insuline et TGF-β, empêchant ainsi la synthèse de DA. En absence de DA, DAF-12 induit l’entrée en dauer et inhibe le développement reproductif.
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